急性胰腺炎病理生理

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212次瀏覽發(fā)布時間：2025-12-28 13:23:28

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急性胰腺炎是胰酶異常激活導(dǎo)致胰腺自身消化引發(fā)的炎癥反應(yīng)，其病理生理過程涉及腺泡細胞損傷、炎癥介質(zhì)激活和全身并發(fā)癥三個階段。

胰酶在腺泡細胞內(nèi)提前激活是核心始動環(huán)節(jié)。正常情況下胰蛋白酶原在腸道被腸激酶激活，但酒精過度刺激或膽結(jié)石阻塞胰管時，溶酶體酶與胰蛋白酶原在腺泡內(nèi)結(jié)合，形成空泡化現(xiàn)象并觸發(fā)級聯(lián)反應(yīng)?；罨囊鹊鞍酌覆粌H消化細胞內(nèi)的膜結(jié)構(gòu)，還會激活磷脂酶A2和彈性蛋白酶，前者分解細胞膜產(chǎn)生溶血卵磷脂，后者溶解血管彈性纖維。這種自我消化過程導(dǎo)致腺泡細胞凝固性壞死，同時釋放大量損傷相關(guān)分子模式，激活核因子κB信號通路。

隨著炎癥介質(zhì)釋放，中性粒細胞和單核細胞向胰腺浸潤并釋放腫瘤壞死因子α、白介素6等細胞因子。這些介質(zhì)引起血管通透性增加，導(dǎo)致間質(zhì)水腫和微循環(huán)障礙。當(dāng)炎癥擴散至腹膜后間隙，脂肪酶分解大網(wǎng)膜脂肪形成鈣皂，血液中鈣離子濃度下降可能引發(fā)手足抽搐。大量血漿滲漏到第三間隙會造成有效循環(huán)血量不足，進而激活補體系統(tǒng)和凝血系統(tǒng)，部分患者會出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血。

全身性并發(fā)癥源于胰腺壞死物和炎癥因子入血。心臟可能發(fā)生心肌抑制因子介導(dǎo)的心功能減退，肺部可出現(xiàn)肺泡毛細血管膜損傷導(dǎo)致的急性呼吸窘迫綜合征，腎臟則因腎臟缺血和細胞因子直接毒性出現(xiàn)急性腎損傷。重癥患者腸道屏障功能受損時，內(nèi)毒素移位會進一步加劇全身炎癥反應(yīng)綜合征，多重器官功能衰竭是主要致死原因。

急性胰腺炎患者應(yīng)絕對禁食以減少胰液分泌，通過靜脈營養(yǎng)支持維持能量需求?；謴?fù)期需嚴格避免高脂飲食和酒精，慢性胰腺炎患者可補充胰酶制劑改善消化功能。定期監(jiān)測血糖水平有助于早期發(fā)現(xiàn)胰腺內(nèi)分泌功能不全，腹部超聲檢查能評估胰腺假性囊腫等后期并發(fā)癥。長期管理需要控制膽道疾病等基礎(chǔ)病因，反復(fù)發(fā)作的胰腺炎患者應(yīng)進行胰腺外分泌功能評估和營養(yǎng)狀況篩查。

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