冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的病理變化是

心血管內(nèi)科編輯醫(yī)路陽光

23次瀏覽發(fā)布時間：2025-08-12 13:21:30

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的病理變化主要包括脂質(zhì)沉積、纖維斑塊形成、粥樣斑塊破裂、血栓形成及血管重構(gòu)等過程。

1、脂質(zhì)沉積

冠狀動脈內(nèi)膜在高血壓、高血脂等因素作用下出現(xiàn)低密度脂蛋白膽固醇滲透沉積，巨噬細胞吞噬脂質(zhì)形成泡沫細胞。早期表現(xiàn)為脂紋病變，內(nèi)膜可見黃色條紋狀隆起，此時血管內(nèi)皮功能已受損但管腔尚未明顯狹窄。病理檢查可見內(nèi)膜下有大量含脂滴的泡沫細胞聚集，伴隨平滑肌細胞遷移增殖。

2、纖維斑塊形成

隨著病程進展，平滑肌細胞增殖并分泌膠原纖維形成纖維帽，覆蓋在脂質(zhì)核心表面形成典型粥樣硬化斑塊。斑塊內(nèi)可見膽固醇結(jié)晶、壞死物質(zhì)和鈣鹽沉積，血管中膜因長期受壓出現(xiàn)萎縮。此時冠狀動脈管腔狹窄程度可達30-50%，心肌供血開始受影響，患者可能出現(xiàn)勞力性心絞痛癥狀。

3、粥樣斑塊破裂

不穩(wěn)定斑塊的纖維帽在炎癥因子作用下變薄破裂，暴露出富含組織因子的脂質(zhì)核心。斑塊內(nèi)新生血管出血或巨噬細胞分泌的基質(zhì)金屬蛋白酶降解纖維成分，是導致斑塊易損性的重要機制。血管造影可見斑塊潰瘍形成，這是急性冠脈綜合征發(fā)生的病理基礎(chǔ)。

4、血栓形成

斑塊破裂后血小板在暴露的膠原纖維和脂質(zhì)核心表面黏附聚集，激活凝血級聯(lián)反應形成白色血栓。同時斑塊內(nèi)容物作為強促凝物質(zhì)誘發(fā)紅色血栓形成，造成血管腔急性閉塞。這一過程可導致不穩(wěn)定型心絞痛、心肌梗死等危急情況，心肌細胞因持續(xù)缺血發(fā)生不可逆壞死。

5、血管重構(gòu)

長期慢性缺血刺激下，冠狀動脈發(fā)生代償性擴張或病理性收縮。血管壁中膜平滑肌細胞表型轉(zhuǎn)化，分泌大量細胞外基質(zhì)導致血管壁僵硬。側(cè)支循環(huán)建立是重要的代償機制，但嚴重病變?nèi)詴е滦募《?、頓抑等適應性改變，最終發(fā)展為缺血性心肌病。

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者需嚴格戒煙限酒，保持低鹽低脂飲食，每日攝入蔬菜水果不少于400克。建議每周進行150分鐘中等強度有氧運動，控制體重指數(shù)在18.5-23.9之間。定期監(jiān)測血壓、血糖、血脂水平，遵醫(yī)囑服用抗血小板藥物如阿司匹林腸溶片、調(diào)脂藥物如阿托伐他汀鈣片。出現(xiàn)胸悶胸痛持續(xù)不緩解時須立即就醫(yī)，避免延誤急性心肌梗死救治時機。

心臟動脈粥樣硬化

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