權(quán)威問(wèn)答
鉛中毒的致病機(jī)理主要與鉛干擾人體生理功能有關(guān)，包括抑制酶活性、破壞細(xì)胞膜穩(wěn)定性、干擾神經(jīng)傳導(dǎo)及損害造血系統(tǒng)等。鉛進(jìn)入人體后通過(guò)多種途徑引發(fā)毒性反應(yīng)，其病理過(guò)程涉及分子、細(xì)胞及器官多個(gè)層面。
鉛與含巰基的酶類結(jié)合，導(dǎo)致血紅素合成關(guān)鍵酶δ-氨基乙酰丙酸脫水酶和血紅素合成酶失活。這種抑制作用阻礙原卟啉與鐵結(jié)合形成血紅素，造成血紅蛋白合成減少，同時(shí)使δ-氨基乙酰丙酸在尿液中排泄增加。鉛還可抑制鈉鉀ATP酶活性，影響細(xì)胞離子平衡。
鉛離子與細(xì)胞膜磷脂結(jié)合，改變膜通透性及流動(dòng)性。在紅細(xì)胞中，鉛誘導(dǎo)氧化應(yīng)激反應(yīng)產(chǎn)生大量自由基，導(dǎo)致紅細(xì)胞膜脆性增加，縮短紅細(xì)胞存活周期。鉛還能破壞血腦屏障緊密連接結(jié)構(gòu)，增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)暴露風(fēng)險(xiǎn)。
鉛競(jìng)爭(zhēng)性抑制鈣離子通道，干擾神經(jīng)遞質(zhì)釋放過(guò)程。在兒童發(fā)育期，鉛可阻斷N-甲基-D-天冬氨酸受體信號(hào)通路，影響突觸可塑性及神經(jīng)細(xì)胞遷移。慢性鉛暴露會(huì)損害少突膠質(zhì)細(xì)胞，導(dǎo)致髓鞘形成障礙。
鉛干擾鐵代謝過(guò)程，抑制亞鐵螯合酶活性，導(dǎo)致游離原卟啉在紅細(xì)胞內(nèi)蓄積。骨髓中鉛抑制紅細(xì)胞系祖細(xì)胞增殖，引起點(diǎn)彩紅細(xì)胞增多。長(zhǎng)期鉛中毒可造成正細(xì)胞低色素性貧血，并伴有網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)異常。
鉛在骨骼中沉積形成穩(wěn)定儲(chǔ)備庫(kù)，半衰期可達(dá)20-30年。妊娠期骨鈣動(dòng)員會(huì)釋放儲(chǔ)存的鉛，通過(guò)胎盤(pán)影響胎兒發(fā)育。腎臟近端小管上皮細(xì)胞攝取鉛后，線粒體腫脹變形，最終導(dǎo)致間質(zhì)纖維化和腎功能損傷。
預(yù)防鉛中毒需減少含鉛物質(zhì)接觸，職業(yè)暴露人群應(yīng)定期監(jiān)測(cè)血鉛水平。出現(xiàn)不明原因腹痛、貧血或認(rèn)知功能障礙時(shí)，建議及時(shí)就醫(yī)檢測(cè)重金屬含量。日常生活中注意避免使用含鉛器皿盛裝酸性食物，兒童玩具及文具需符合國(guó)家安全標(biāo)準(zhǔn)。膳食中增加鈣鐵鋅攝入有助于降低鉛吸收率，維生素C和硫氨基酸可促進(jìn)鉛排泄。
