腎衰竭為什么會高磷低鈣血癥呢
腎內科編輯
健康領路人
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腎衰竭患者出現高磷低鈣血癥主要由腎臟排磷減少、活性維生素D合成不足、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、骨骼對甲狀旁腺激素抵抗、鈣磷代謝紊亂等因素引起。

健康腎臟每日排出攝入磷的60%-70%。腎衰竭時腎小球濾過率下降至30ml/min以下,尿磷排泄顯著減少,血磷濃度逐漸升高。當腎小球濾過率低于25ml/min時,幾乎無法通過尿液排出多余磷,導致血磷持續(xù)蓄積。
腎臟是1α-羥化酶的主要合成場所,該酶將25-羥維生素D轉化為活性1,25-二羥維生素D。腎衰竭時此轉化過程受阻,活性維生素D不足使腸道鈣吸收率從正常的30%-40%降至15%以下,同時骨骼鈣釋放減少,共同導致血鈣降低。
低鈣血癥和活性維生素D缺乏持續(xù)刺激甲狀旁腺增生,分泌過量甲狀旁腺激素。初期可促進腎小管排磷和骨鈣釋放,但隨腎功能惡化,甲狀旁腺激素的排磷作用消失,反而通過促進骨吸收加重高磷血癥。

晚期腎衰竭患者骨骼對甲狀旁腺激素產生抵抗,正常濃度的激素無法有效動員骨鈣入血。這種抵抗與尿毒癥毒素蓄積、維生素D受體減少有關,進一步加劇低鈣血癥。
當血磷超過1.78mmol/L時,鈣磷乘積超過正常值4.4mmol2/L2。為維持乘積恒定,血鈣被迫降低。同時高血磷直接抑制1α-羥化酶活性,形成低鈣-高磷的惡性循環(huán)。

腎衰竭患者需嚴格限制每日磷攝入量在800mg以下,避免動物內臟、堅果等高磷食物,必要時使用磷結合劑。適當增加奶制品、深綠色蔬菜等富鈣食物,但需監(jiān)測血鈣水平。建議每日曬太陽20分鐘促進皮膚合成維生素D前體,適度進行抗阻力運動預防骨質疏松。所有飲食和藥物調整需在腎內科醫(yī)師指導下進行,定期檢測血鈣、血磷及甲狀旁腺激素水平。